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焦雨铃组生长素调控叶片展开的分子机制
焦雨铃研究组解析生长素调控叶片展开的分子机制
叶片是植物进行光合作用的主要器官.为最大限度提高光合能力,高等植物的叶片进化出了具有极性（即不对称性）的扁平形状.虽然叶片的展开对于高效光合至关重要,人们尚不了解叶片原基如何在发育过程中展开以形成扁平结构.
中国科学院遗传与发育生物学研究所焦雨铃研究组的最新研究发现,植物激素生长素对于叶片原基的展开至关重要.在前期的研究中,焦雨铃研究组发现叶片原基中存在生长素浓度差异,近轴面（叶片靠近茎尖一侧,即背面）生长素浓度低,远轴面（腹面）生长素浓度高(2014,PNAS 111：18769-18774).通过对生长素、生长素信号转导通路下游的响应因子进行精细成像,该研究组进一步发现生长素与下游响应因子MP仅存在部分重叠,从而在近一远轴面之间的中间区界定了高生长素信号.进而,MP可以直接激活WOX1和PRS在中间区特异的表达.WOX1和PRS是中间区形成的决定因子,是叶片向两侧展开的关键.此外,叶片远轴面特异表达的生长素通路下游响应因子ARF2、ARF3和ARF4直接抑制WOX1和PRS在远轴面区域的表达.MP和ARF2/3/4的共同作用使WOX1和PRS在叶片中间区域特异表达,从而使叶片能够展开.
上述结果阐述了叶片形成过程中,近一远轴极性通过生长素信号通路介导转换为中一边轴极性,从而使叶片展开的分子机制.该课题组最近的另一项研究从生物力学的角度解释了中间区的重要性和生长素对叶片发育的调控(2017, Nature Plants 3:724-733).
该研究成果于近日在线发表在《Current Biology》杂志上(DOI:10.1016/j．cub.2017.08.042).（郑庆伟）
周雪平团队阐明植物通过磷酸化抵御双生病毒侵染的分子机制
据悉,2017年8月,周雪平课题组在国际病毒学领域期刊《Journal ofVirology》上发表了题为“Mimic phos-phorylation of a B Cl encoded byTYLCCNB impairs its functions as iral suppressor of RNA silencingand a symptom determinant”的研究论文.该文章阐释了植物SNF1相关激酶SnRK1通过磷酸化双生病毒卫星DNA编码的B C1抵御双生病毒侵染的分子机制.
双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒,对全球80多个国家的番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济粮食作物的生产造成毁灭性危害,但目前在生产上仍缺乏行之有效的控制手段.因此,加强对双生病毒致病机理及植物防御双生病毒侵染机制的深入研究将有助于建立安全、高效的双生病毒病防控技术体系.
中国番茄黄曲叶病毒(TYLCCNV)伴随的卫星分子编码的B C1蛋白(TYLCCNB-β C1)是一个多功能蛋白,它不仅是病毒症状决定因子,而且还是病毒基因沉默抑制子,可以和多种寄主因子互作以抑制植物的抗病毒防卫反应.周雪平团队在前期研究中发现,植物寄主因子SnRK1能够通过磷酸化减弱TYLCCNB-β C1的致病性,但对于磷酸化减弱TYLCCNB-β C1致病性的分子机制尚不清楚.在该项研究中,周雪平团队首先鉴定了TYLCCNB-β C1两个SnRK1作用的酪氨酸磷酸化位点（Tyr5和Tyrll0）；磷酸化突变体侵染性克隆分析表明,TYLCCNB-β C1蛋白Tyr5和Tyrll0位点的模拟磷酸化突变体接种本氏烟后,植物表现为发病延迟、症状减弱.进一步深入研究发现,TYLCCNB-β C1模拟磷酸化可以降低其回复转录水平基因沉默(TGS)的能力和减弱其抑制转录后水平基因沉默(PTGS)及与寄主因子AS1相互作用的能力.但TYLCCNB-β C1模拟磷酸化并不会影响其蛋白稳定性、亚细胞定位和自身互作.该研究进一步明确了植物SnRK1激酶磷酸化TYLCC-NB-β C1蛋白从而抵御双生病毒侵染的分子机制,为发展安全、高效的双生病毒病防控技术体系提供了必要的理论基础.
（郑庆伟）
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