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脂肪肝和2型糖尿病
文·徐湘（无锡市人民医院内分泌科,研究生） 许岚（主任医师）
人物档案
许岚：医学硕士,主任医师,硕士生导师,副教授,无锡市人民医院内分泌科副主任.无锡医学会内分泌分会主任委员；江苏省医学会内分泌分会委员并兼/甲状腺学组委员/代谢病学组委员；江苏省医学会微循环分会糖尿病学组委员；江苏省中西医结合学会糖尿病专业委员会委员；中国医师协会内分泌代谢科医师分会地级城市内分泌代谢科专业委员会第一届委员会委员；无锡市医疗事故鉴定专家组成员；美国糖尿病协会会员.近几年在各种核心期刊杂志发表论文50余篇,参编著作2部；主持或参与多项省及市指令性科研课题,5次获市科技进步奖,6次江苏省新技术引进奖.
曾有年过六旬的糖尿病患者在门诊质疑B超做出脂肪肝的结果,理由是自己并无饮酒嗜好,并提出疑问： 脂肪肝不是由喝酒引起的么？那么,到底什么是脂肪肝？其病因有哪些？与糖尿病尤其是2型糖尿病的关系如何？现将上述问题进行一一阐述.
脂肪性肝病,简称脂肪肝,是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征,起病较隐匿,发病缓慢,常无明显症状,多于体检时发现,少部分人可有乏力、纳差、右上腹不适等非特异性症状,脂肪性肝病分为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和酒精性脂肪性肝病,非酒精性脂肪性肝病分为非酒精单纯性脂肪肝、非酒精脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌,NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,胰岛素抵抗、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）,其中以肥胖、糖尿病为最常见病因.
我们知道胰腺分泌的胰岛素在血糖控制方面十分重要,但事实上,肝脏才是人体内糖代谢的中心,正常情况下从肠道吸收的葡萄糖,很大一部分由肝脏、肌肉加工成糖原,以储存在体内,并可以通过一系列生化反应再次分解为葡萄糖以供机体利用．其中,肝糖原在维持血糖稳定方面具有重要作用,一方面,防止低血糖发生,保证心、脑等重要脏器的能量供应,另一方面,防止血糖过高引起尿糖,维持细胞内环境稳定,餐后血糖的维持主要来源于进餐后葡萄糖的吸收,而空腹血糖主要来源于肝糖原转化成葡萄糖,所以临床上经常可见合并肝硬化的糖尿病患者由于肝脏功能衰竭,常发生空腹低血糖,
糖尿病存在糖、脂、蛋白质三大物质代谢紊乱,是常见的代谢疾病,也是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,据国际糖尿病联盟统计,2011年全球糖尿病患者已达3.66亿,随着我国经济的高速发展、生活方式的改变和人口老龄化,肥胖率上升,我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势.
最新研究表明,我国成人糖尿病患病率达9.7%,而糖尿病前期状态的比例更高达15.5%,胰腺B细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织（特别是肝脏和骨骼肌）的胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理生理学基础,胰岛素降糖的主要机制在于抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（如肝脏）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（肝脏、骨骼肌）对葡萄糖的利用.
胰岛素抵抗即胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低,即类似于“出工不出力”,所以以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病早期胰岛素水平可不低于甚至高于正常人,但是仍不能控制血糖在正常范围,由此可见在胰岛素抵抗形成过程中,肝脏具有重要作用.
2型糖尿病患者中NAFLD发病率高达50%~ 80%；在2型糖尿病的发生风险上,NAFLD患者比非NAFLD患者要高2倍,而重度NAFLD患者比非NAFLD患者要高接近3倍,并且确定了NAFLD是2型糖尿病的一个独立危险因素,与其他危险因素如体质量指数、血脂异常、吸烟、糖尿病家族史等均可导致2型糖尿病的发病.
2型糖尿病患者易合并脂肪肝主要有两个原因：一是由于胰岛素相对分泌不足,导致体内葡萄糖利用减少,相应的脂肪分解代谢加速,血中脂肪酸增多,使得过量的脂肪酸被肝脏摄取,并以脂肪的形式在肝内堆积而形成脂肪肝；二是肥胖,尤其是腹型肥胖,内脏组织脂肪堆积,促使脂肪肝形成,可以说肥胖伴发的胰岛素抵抗是2型糖尿病和脂肪肝形成的共同机制.
脂肪肝导致胰岛素抵抗的相关因素包括：
1、脂肪肝肝内脂肪储存过多,一方面加重血脂代谢紊乱,恶化肝脏脂肪聚集；另一方面导致肝细胞膜结构、功能异常,影响肝细胞正常生理功能.
2、脂肪肝导致肝细胞表面胰岛素受体数量减少、功能降低,从而使肝细胞对胰岛素的敏感性、反应性降低.
3、脂肪肝时常合并血脂紊乱,高水平游离脂肪酸干扰了胰岛素在周围组织中与受体的结合.
以上因素共同促使脂肪肝患者出现胰岛素抵抗,可见,2型糖尿病促使脂肪肝的形成或加重,而脂肪肝本身又加重胰岛素抵抗,不利于血糖控制,糖尿病与脂肪肝形成恶性循环、互为因果.
在2型糖尿病患者合并脂肪肝的治疗方面,饮食、运动控制,戒烟限酒,控制血糖、血脂、血压、体重等代谢指标,这是治疗基础.
脂肪肝论文范文结:
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