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家畜砷中毒病的发生和诊治
摘 要：砷及其化合物可用作农业杀虫剂、防腐剂、灭鼠剂、兽药、医药、颜料及其他化学工业用途.元素砷毒性极小,但其化合物毒性非常剧烈,管理不慎或使用不当可引起人、畜中毒.家畜砷中毒主要是因其采食了含砷的食物、药物而引起的中毒,临床上可分为急性中毒和慢性中毒两种.患畜尸体经久不腐败,甚至木乃伊化为该病特征.现阐述具体的诊疗方案.
关键词：家畜；砷中毒；发生；诊断；防治
中图分类号：S858.2
文献标识码：B
文章编号：2095-9737(2017)04-0121-01
1 砷化物种类
砷化物可分为无机砷化合物和有机砷化合物两大类,无机砷比有机砷毒性强.无机砷化物依其毒性可分为剧毒和强毒两类,剧毒类包括（俗称砒霜或白砒）、砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸钙、亚石砷酸等；强毒类包括砷酸铅等.有机砷化合物则有胂酸锌（稻谷青）、胂酸钙（稻宁）、胂酸铁铵（田安）、新胂凡纳明( 914)、乙酰亚胂酸铜（巴黎绿）、对氨基苯胂酸等.
2病因分析
家畜采食了含砷农药处理过的种子、喷洒过的农作物（谷物、蔬菜、青草）,饮用被砷化物污染的饮水,误食含砷的灭鼠毒饵；砷制剂作药浴驱除体外寄生虫时,药液浓度过大或浸泡时间过长,动物皮肤有破损,吞饮药液或舔吮体表等；内服或注射某些含砷药物,或用量过大或用法不当等,都可导致该病的发生.此外,胆汁、粪便、汗液、乳汁中也有砷的排出.母畜可通过乳汁引起仔畜中毒.生产含砷农药及化学制剂的工厂、硫酸厂、氮肥厂以及金属冶炼厂排放的废气、烟尘、废水等污染农作物、牧草及水源,可引起人、畜慢性砷中毒.饲料中添加有机砷,用量过高或使用时间过久,也能引起中毒.
3 毒理分析
砷制剂由消化道、呼吸道及皮肤进入机体后,先在肝脏聚积,然后经由肝脏慢慢释放到其他组织中,例如,贮存于骨骼、皮肤及角化组织（被毛和蹄）中.砷可通过尿、粪便、汗及乳汁排泄.砷的毒性为原生质毒,对体内蛋白质分子中的巯基有很强的亲和性,使许多含巯基酶,如丙酮酸氧化酶、磷酯酶、6磷酸葡萄糖脱氢酶、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶等的活性降低或丧失,直接损害细胞的代谢、呼吸及氧化过程；使染色体结构和功能发生改变；使血管运动中枢麻痹,毛细血管扩张,渗透性增加,血压下降；与血红蛋白结合,影响氧的运输,导致组织缺氧,可视黏膜发绀；增强酪氨酸酶活性,增加黑色素合成与沉着；在胃肠道、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、皮肤和神经系统沉积而造成损害；拮抗硒的毒性,在饲料硒不太低时,过量砷可造成硒缺乏.
4 临床症状
急性中毒.家畜中毒后表现重剧胃肠炎和腹膜炎症状.病畜,流涎,呕吐,腹痛不安,胃肠膨胀、腹泻、粪便恶臭.口腔黏膜潮红、肿胀,齿龈呈黑褐色,有蒜臭样砷化氢气味.病畜兴奋不安,反应敏感,随后转为沉郁,衰弱乏力,肌肉震颤,共济失嚼,呼吸迫促,脉搏细数,体温下降,瞳孔散大,经数小时乃至1-2天,由于呼吸或循环衰竭而死亡.病程稍长的患畜,巩膜重度黄染,外周循环衰竭,四肢末梢厥冷,有时排血尿或血红蛋白尿.
慢性中毒.主要表现为消化机能紊乱和神经功能障碍等征候.病畜消瘦,发育停滞,被毛粗乱逆立、容易脱落,黏膜和皮肤发炎,食欲减退或废绝,流涎,便秘与腹泻交替,粪便潜血阳性,四肢乏力,以致麻痹,皮肤感觉减退.
5 病理剖检特点
砷中毒的患畜尸体经久不腐败,甚至木乃伊化为该病特征.急性中毒的,消化道炎症变化明显,黏膜充血、出血、水肿、糜烂,甚至穿孔,实质脏器变性、出血.慢性中毒的家畜,肝、肾呈特征性脂肪变性.有机砷中毒,眼观变化不明显,但组织学检查可见视神经、末梢神经变性.
6诊断要点
依据患畜消化机能紊乱、胃肠炎症状、神经功能障碍,结合接触砷的病史．进行综合诊断.必要时可采集家畜饲喂过的饲料、饮水,或其乳汁、尿液、被毛及肝脏、肾脏、胃肠道内容物,以此为样本测定砷含量,进行确诊.7治疗方法
急性中毒时,应先设法使患畜排出胃肠内容物.首先应用2%氧化镁溶液或o．1%高锰酸钾溶液,或5%-10%药用炭液,反复洗胃.为防止毒物被进一步吸收,可将40 gjL硫酸亚铁溶液和60 gjL氧化镁溶液等量混合,振荡成粥状,每4h灌服1次.马、牛500-1000 mL；猪、羊30-60 mL；鸡5-10 mL.也可使用硫代硫酸钠,马、牛25-50 g,猪、羊5-10 g溶于水中灌服.应用巯基酶复活剂（二巯基丙醇）,分点肌肉注射,第一天每隔4h用药1次,剂量按体重计算为：马、牛5-8 mgjkg,猪、羊3-5 mgjkg.以后每天注射1次,连用6天为1疗程.也可应用二巯基丙磺酸钠肌肉或静脉注射.根据家畜的具体病情实施对症疗法,补液、强心、保肝、利尿、缓解腹痛等.忌用碱性药剂,以免形成易溶性亚砷酸盐,利于砷的吸收,使家畜的中毒恶化.
家畜砷中毒病的发生和诊治论文范文结:
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1、国际心血管病杂志
2、临床肝胆病杂志
3、中华肾脏病杂志
5、中华肝脏病杂志
6、实用肝脏病杂志