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警惕药物致胆结石症

胆结石属于一种代谢性结石,其形成与胆汁胆固醇增高有关.近年来大量的临床研究证实某些药物可直接导致该病的发生,现将其综述如下.

长效生长抑素激动剂（S）长期应用S 治疗引起胆囊结石的发生率可高达40%~50%.虽然应用S 治疗引起胆囊结石的机制目前尚不十分清楚,但S 使胆囊收缩功能受到持续抑制可能是引起胆囊结石的机制,目前尚在进一步研究中.一些研究人员已证实胆囊存在生长抑素受体,因而认为S 可直接抑制胆囊的收缩功能.另有一些研究发现S 可阻断进餐后缩胆囊素（简称CCK）的释放,因此认为S 是通过抑制CCK的分泌而间接抑制胆囊的收缩功能.胆囊收缩功能的抑制导致胆汁淤积及胆囊内沉积物形成,进一步促发了胆囊结石的形成.由于S 诱发的胆结石在临床上常无明显症状和体征,长期服用该药的患者,应在疗程开始之前及疗程后每隔1 年（用S 治疗1 年的患者约50%发生胆结石）作一次胆囊超声波检查,以便及时发现胆结石症.

双嘧达莫（潘生丁）双嘧达莫作为一种单葡萄糖酸苷结合物主要从胆汁排泄（约90%为胆汁代谢产物）.长期服用双嘧达莫可使肝脏中葡萄糖酸苷结合物裂解,导致不溶解的药物沉淀.

头胞曲松最近有研究表明25%~45%的病人服用头胞曲松后,发生可逆性的胆汁淤积症状,停药后症状可逐渐恢复正常.这种胆汁淤积在临床上极少见.很显然它是分泌到胆汁中的头胞曲松的钙沉淀所引起.

甾体避孕药甾体避孕药可影响胆汁的排泄功能,增加肝细胞对脂蛋白的摄取,并促使胆固醇浓度升高,胆汁酸浓度降低,故长期服用可促使胆石形成.据来自国外的一组临床研究报道,服药组胆石症的发病率比对照组高两倍,胆囊炎的发生率也较对照组高.

孕酮孕酮能抑制乙酰辅酶A———胆固醇转移酶（ACAT）的活性,使胆固醇不能很快转变成胆固醇酯,最终导致胆固醇呈过饱和状态,形成胆结石.

纤维衍生物这些衍生物似乎是ACAT酶系抑制剂,能促使胆汁更易形成结石.

其他药物氯贝特、格拉非宁、红霉素、氨苄青霉素、环孢菌素、氨苯砜、抗凝剂、麻醉镇痛剂（如）及抗胆碱药物均有引起胆囊疾病的报道.

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