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胸部按压和腹部提压相向而行
半个多世纪以来,以胸部按压为主的心肺复苏（CPR）一直延续至今,成为心搏骤停（CA）患者“起死回生”的主角.缘于实施传统的标准心肺复苏（标准心肺复苏）时受到胸外按压禁忌证限制,同时在实施标准心肺复苏过程中约30%～80%并发肋骨或胸骨骨折、骨软骨交界分离导致肺、胸膜及心脏损伤,从而限制了对CA患者高质量标准心肺复苏的实施,影响了CA患者的CPR成功率,如此种种,腹部提压心肺复苏法（腹部提压心肺复苏）应运而生.随着近年来不断深入的临床研究与实践,对腹部提压心肺复苏和标准心肺复苏的缘由、机制、方法、应用等诸多方面进行深度解析与梳理,以期能够更加准确、辨证、全面地把握二者的“精髓”,互为补充相向而行提升临床CPR存活率.
标准心肺复苏与腹部提压心肺复苏的缘由
关于C PR 胸外按压的起源最早可以追溯到170 0多年前,我国东汉名医张仲景在《金匮要略》中就提到对自缢者进行胸外连续按压的解救办法.1958年美国约翰?霍普金斯大学的Guy Knickerbocker与他的合作伙伴WilliamKouwenhoven等发现,当电极紧贴犬胸部时动脉压会升高,即对该动物进行了胸外人工挤压法并获得了成功.Kouwenhoven等发表论文阐述胸外人工挤压可以维持生命所必需的血液循环原理.至此,胸部按压成为标准心肺复苏的重要组成部分,与口对口呼吸法和体外电击除颤共同开启了现代CPR的新纪元.
在标准心肺复苏挽救生命的同时,我们不得不认清一个事实,那就是CA患者复苏成功率依然很低,尤其是存活率更低.全球院外心搏骤停（OHCA）患者的总体存活率仍然不高,美国的神经功能良好率为10.8%,中国（北京）仅为1.0%.究其原因,我们发现主要是患者发生开放性胸外伤或心脏贯通伤、胸部挤压伤、胸部重度烧伤及严重剥脱性皮炎、食管破裂、气管破裂、主动脉缩窄、主动脉夹层、主动脉瘤破裂、张力性及交通性气胸、严重肺大泡和重度肺实变、复杂先天性心脏病、严重心包积液、心包填塞、某些人工瓣膜置换术、大量胸腔积液等情况时无法实施胸外按压.同时,在实施按压时需要足够的力度（45～55 kg）和幅度（5～6 cm）,在此按压条件下被救者极易发生肋骨骨折,骨折后继续按压则易导致骨折断端伤及肺脏和胸膜,同时使胸廓复张受限,难以保证标准的按压力度和幅度,从而影响CPR的效果.卢布尔雅纳法医研究所的研究人员通过尸检分析2148例非创伤性CA患者复苏后胸部骨折的发生情况,结果显示,男性和女性患者胸外心脏按压后胸部骨折的发生率分别为86%和91%,胸骨骨折发生率分别为59%和79%,肋骨骨折的发生率分别为77%和85%.
面对如此之多的禁忌症和高骨折率,标准心肺复苏的临床应用范围大大缩窄.为挽救越来越多的CA患者我们不得不另辟蹊径,再寻良方.
因标准心肺复苏存在局限性,单一的胸外按压方法是不能满足临床需求的.我们研究团队从临床实际问题出发,仔细研读典籍《金匮要略》,其中“若已僵,但渐渐强屈之,并按其腹,如此一炊顷,气从口出,呼吸眼开,而犹引按莫置,亦勿苦劳之”得到启示,结合人体的生理解剖基础,创造性地提出腹部提压心肺复苏.“胸路不通走腹路”的腹部提压心肺复苏新途径应运而生,目的是弥补胸外按压在标准心肺复苏中的不足,让存在胸外按压禁忌证的CA患者有更多的被救治机会.
标准心肺复苏与腹部提压心肺复苏的机制
最初,以胸外按压为基础的标准心肺复苏被认为是“心泵”机制发挥作用,即通过按压胸廓使位于胸骨和脊柱之间的心脏直接受到挤压,导致心腔容积缩小而产生动力泵的作用,推动血液进入循环维持机体功能.然而之后有学者发现,对于心脏极易受压的连枷胸患者,无论怎样挤压其胸骨,均无法测出动脉血压,但通过胸部约束带挤压其胸骨时,可测得动脉血压；对于肺气肿患者的研究发现,其胸骨和脊柱的距离较大,按压时无法按压到心脏,但CPR同样有效.至此,完全用“心泵”机制来解释复苏机制的理论受到质疑.到了20世纪80年代,有学者研究表明：① 加大胸腔内压力或腹部加压时,可增加胸内泵血流量；② 食道超声心电图显示,胸外按压时,二尖瓣、三尖瓣并未关闭；③ 胸外按压时,主动脉压与中心静脉压同时升高,从而认为在胸外按压时心脏没有起到“心泵”的作用.继而,Rudikoff等明,当胸外按压胸骨中下部时,胸腔内压力上升,形成胸腔内外压力梯度而将血液从胸腔内推向胸腔外血管,使主动脉、左心室、上下腔静脉压力同时增高；胸外按压放松时,胸腔内压力下降,形成胸外与胸内的静脉压差,静脉管腔开放,驱动血液从外周静脉返回心脏.这就是胸外按压的“胸泵”机制.
胸外按压时,“胸泵”机制发挥作用主要是基于按压胸骨时,由膈肌和胸廓组成的闭合胸腔内压力升高,压力均衡地传至胸内大血管,血液出现向前流动.那么对于临床上有胸部外伤、胸肋骨骨折、血气胸、胸廓畸形、主动脉瘤等胸外按压禁忌证的CA患者,正常闭合的胸腔环境被打破,无法通过按压胸骨使胸腔形成足够的压力,标准心肺复苏的“胸泵”机制便无法正常实现.在胸外按压过程中若发生骨折,在极易刺破脏器的同时胸廓也难以充分回弹,胸腔内外压力梯度就很难建立.“胸泵”作用无法形成时,以胸外按压为基础的标准心肺复苏便无法发挥有效的复苏作用.我们的研究团队通过膈肌下抬挤心脏发现,上移的膈肌可以直接挤压心脏增加心排血量的同时可使胸腔压力升高,形成胸腔内外压力梯度,维持有效循环.从挤压膈肌可以改变胸腔内压力得到启示,结合人体的生理及解剖学基础,我们认为“腹泵”机制同样可以发挥促进循环的作用,腹部提压心肺复苏即被认为主要发挥“腹泵”机制.
腹部提压心肺复苏的“腹泵”机制即为人体的胸腔与腹腔被胸腹之间的横膈分隔开,当提拉与按压腹部使腹腔内压力发生变化时,带动了胸腹之间的膈肌上下移动,继而改变胸腔内容积产生胸腔内外压力梯度,进而产生人工循环作用.腹部内脏器官容纳了1/4占比的全身循环血量,在按压腹部过程中,下腔静脉回心血量增多；提拉时,冠状动脉（冠脉）灌注压增加.膈肌的上下移动可直接挤压心脏,增加心排血量发挥“心泵”作用；亦可使胸腔压力发生改变,膈肌下移时胸腔负压增大,利于空气进入肺部,膈肌上移时则利于肺部气体排出,起到人工呼吸功效的同时发挥“胸泵”作用.腹部提压通过膈肌产生胸腹联动,即“腹泵”带动“胸泵”,并通过改变回心血量及膈肌抬挤心脏,即“腹泵”带动“心泵”,通过一系列联动作用,充分利用机体的结构功能达到维持机体的有效循环灌注,发挥心肺脑立体CPR救治,间接发挥了“胸泵”“心泵”机制达到了与标准心肺复苏异曲同工的效应.
标准心肺复苏与腹部提压心肺复苏的应用
《2015美国心脏协会心肺复苏与心血管急救更新指南》中标准心肺复苏强调的高质量CPR包括快速、有力的按压；尽量减少按压中断；胸廓充分回弹；避免过度通气.其中胸外按压是CPR的关键,决定了整个CPR的质量.由于标准心肺复苏过程中胸肋骨骨折的发生率之高,施救者遇到此类CA患者时,将不能保证胸外按压的频率（100～120次/min）、胸外按压的深度（成人5～6cm）及胸廓充分回弹,故无法产生最佳的冠脉灌注压（CPP）,从而可降低标准心肺复苏的质量.如何化解干扰临床实施高质量标准心肺复苏这一瓶颈,在相应的环境与条件下,腹部提压心肺复苏就成为了人们的选择.
腹部提压心肺复苏更加巧妙地强化了标准心肺复苏的每一个环节,为实现高质量CPR奠定了基础.腹部提压心肺复苏为患者开放气道时,按压腹部时腹腔内压力上升致膈肌上移,增大胸腔内压力的同时,使气道压力瞬间加大,迅速产生较高的呼出流速排出气道和肺内储留的异物,产生海姆立克效应,帮助患者开通下呼吸道,配合清除口腔异物,畅通上下呼吸道.腹部提压心肺复苏为患者人工呼吸时,提拉与按压腹部促使膈肌上下移动,通过改变腹、胸腔内压力,促使肺部完成吸气与呼气动作,达到体外腹式呼吸的效应,以利于协助患者建立人工呼吸支持,充分提供氧合.同时,腹部提压心肺复苏规避了过度通气,亦可为继发性CA患者（呼吸肌麻痹）提供体外腹式呼吸支持.腹部提压心肺复苏为患者人工循环时,胸腹联合提压进行复苏,当其提拉与按压腹部可驱使动静脉血液回流增加,尤其是增加腹主动脉压的同时,提高冠脉灌注,增加心排血量,建立更有效的人工循环,配合传统CPR中的人工循环支持,腹部操作对上身的穿刺、气管插管等其他相关操作影响较小,充分提供血容量并提高了协同配合效率.腹部提压心肺复苏为患者实施体外电除颤时,不需要停止按压,不影响腹部提压操作,充分为复苏赢得了宝贵时间.
腹部提压心肺复苏是一新兴的CPR方法,与传统CPR相比,凸显了心脏与肺脏复苏并举、心脏与大脑复苏并重、腹泵与胸泵并兼、无创与有创并行、手动与电动并用、共性与个性并融的特色.通过对CA患者腹部实施直接与间接的干预,促使胸腹腔内压力变化而产生循环与呼吸同步化复苏,实现经腹途径构建心肺脑复苏并重的理论与实践体系,提高CA患者出院存活率,同时改善患者预后.实则无论“胸部”还是“腹部”能够有益于患者就是“好部”,愿我们以临床CPR中的问题为导向,满足临床CPR中的实际需求,创新标准心肺复苏与腹部提压心肺复苏等临床新技术,共铸中国特色的CPR之路.
（编辑/ 张思伦）
胸部按压与腹部提压相向而行论文范文结:
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